疼痛機序

ブラジキニン類

 

数種類のキニン、とりわけブラジキニン、カリジン、およびT-キニンは炎症と内臓痛に関係しています。ブラジキニンは、部分的には、活性化マスト細胞からの受容体非依存的なヒスタミンおよびセロトニンの放出を通して炎症を誘発します。B1およびB2ブラジキニン受容体は、両者とも侵害受容経路に局在し、炎症性および神経因性の痛覚過敏に寄与しています。B1ブラジキニン受容体は健常な組織には存在せず、組織の損傷または腫瘍壊死因子α(TNFα)やインターロイキン1β(IL-1β)といったサイトカインによって発現が誘発されます。B1受容体アゴニスト[des-Arg9]ブラジキニンは痛覚過敏を誘発しますが、この作用はB1受容体アンタゴニスト[des-Arg10]-HOE-140によってブロックすることができます47。B2受容体は、侵害受容器と中枢および末梢の感覚神経節で発現されています。また、炎症と痛みへの応答の慢性化にも関係する様です。炎症反応では、B2ブラジキニン受容体の活性化fに続いてプロテインキナーゼCの活性化が起こり、次にCOX-2活性の増大とその結果としてPGE2の生成および放出が起こります。B1およびB2ブラジキニン受容体アンタゴニストの開発は、炎症性の痛みに対する新しい治療薬を生み出すことになるでしょう。

 

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参考文献

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