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480073

Sigma-Aldrich

Necrosulfonamide

≥95% (HPLC), solid, MLKL inhibitor, Calbiochem®

别名:

MLKL抑制剂,Necrosulfonamide

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About This Item

经验公式(希尔记法):
C18H15N5O6S2
分子量:
461.47
MDL编号:
UNSPSC代码:
12352200
NACRES:
NA.77

产品名称

MLKL抑制剂,Necrosulfonamide, MLKL Inhibitor, Necrosulfonamide, CAS 432531-71-0, is a cell-permeable inhibitor that covalently modifies Cys88 and blocks human MLKL adaptor function.

质量水平

方案

≥95% (HPLC)

表单

solid

制造商/商品名称

Calbiochem®

储存条件

OK to freeze
protect from light

颜色

dark yellow

溶解性

DMSO: 100 mg/mL

运输

ambient

储存温度

2-8°C

SMILES字符串

[S](=O)(=O)(Nc3ncc[n+H]c3OC)c1ccc(cc1)\N=C(/[O-])\C=C\c2[s]c(cc2)[N+](=O)[O-]

InChI

1S/C18H15N5O6S2/c1-29-18-17(19-10-11-20-18)22-31(27,28)14-6-2-12(3-7-14)21-15(24)8-4-13-5-9-16(30-13)23(25)26/h2-11H,1H3,(H,19,22)(H,21,24)/b8-4+

InChI key

FNPPHVLYVGMZMZ-XBXARRHUSA-N

一般描述

一种细胞渗透性丙烯酰胺化合物。可通过迈克尔加成作用共价修饰Cys86以抑制人类(不抑制鼠类)MLKL接头。抑制人HT-29(使用药物对抗20 ng/mL TNF-&alpha/100 nM Smac类似物/20 µM Z-VAD-诱导死亡的IC50分别为124 nM和2 µM)和FADD-null Jurkat培养物(0.5 µM NSA或10 µM Nec-1对200 ng/mL TNF-&alpha-诱导死亡有80%保护作用)的坏死/坏死性凋亡时,效力强于RIP1抑制剂Nec-1(货号480065)。即使在浓度高达5 µM的情况下,也不能有效抑制鼠的坏死/坏死性凋亡或人RIP3-null Panc-1细胞的凋亡。与通过抑制RIP1-RIP3相互作用防止坏死体形成的Nec-1不同, MLKL抑制MLKL-RIP1-RIP3坏死体复合物与下游效应子相互作用。

生化/生理作用

主靶
人 MLKL
可逆:否
细胞可渗透性:具有

包装

用惰性气体包装

警告

毒性:标准处理(A)

重悬

仅使用新鲜的DMSO进行溶解。

其他说明

Dunai, Z.A., et al. 2012.PLoS One7, e41945.
Sun, L., et al. 2012.Cell 148, 213.

法律信息

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

闪点(°F)

Not applicable

闪点(°C)

Not applicable


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Jialin Dai et al.
Cell death & disease, 11(4), 282-282 (2020-04-26)
Mixed-lineage kinase domain-like protein (MLKL) is known as the terminal executor of necroptosis. However, its function outside of necroptosis is still not clear. Herein, we demonstrate that MLKL promotes vascular inflammation by regulating the expression of adhesion molecules ICAM1, VCAM1
Andre L Samson et al.
Nature communications, 11(1), 3151-3151 (2020-06-21)
Mixed lineage kinase domain-like (MLKL) is the terminal protein in the pro-inflammatory necroptotic cell death program. RIPK3-mediated phosphorylation is thought to initiate MLKL oligomerization, membrane translocation and membrane disruption, although the precise choreography of events is incompletely understood. Here, we

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