Merck

SRP6371

Sigma-Aldrich

醛糖还原酶 人

recombinant, expressed in E. coli, ≥95% (SDS-PAGE)

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别名:
ADR, AKR1B1, ALDR1, ALR2, AR, 成员B1, 醛酮还原酶家族1
NACRES:
NA.32

生物来源

human

重组

expressed in E. coli

检测方案

≥95% (SDS-PAGE)

形式

liquid

分子量

35.8 kDa (316 aa, 1-316 aa)

包装

pkg of 100 μg

浓度

1 mg/mL

UniProt登记号

运输

dry ice

储存温度

−70°C

Gene Information

human ... AKR1B1(231)

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SAB1410405SAB1409018SRP6090
Aldose Reductase human recombinant, expressed in E. coli, ≥95% (SDS-PAGE)

Sigma-Aldrich

SRP6371

醛糖还原酶 人

AKR1B10 human recombinant, expressed in E. coli, ≥90% (SDS-PAGE)

Sigma-Aldrich

SRP6090

AKR1B10 人

recombinant

expressed in E. coli

recombinant

-

recombinant

-

recombinant

expressed in E. coli

assay

≥95% (SDS-PAGE)

assay

-

assay

-

assay

≥90% (SDS-PAGE)

form

liquid

form

buffered aqueous solution

form

buffered aqueous solution

form

liquid

mol wt

35.8 kDa (316 aa, 1-316 aa)

mol wt

antigen 34.76 kDa

mol wt

antigen 34.76 kDa

mol wt

36 kDa

packaging

pkg of 100 μg

packaging

-

packaging

-

packaging

pkg of 100 μg

一般描述

醛糖还原酶(AKR1B1)是醛酮还原酶(AKR)超家族的成员。重组醛糖还原酶(AKR1B)蛋白在大肠杆菌(Escherichia coli)中表达,并使用常规色谱技术进行纯化。它在眼睛和肾脏中表达,但主要存在于胎盘中。 AKR1B1基因位于人染色体7q33上。

生化/生理作用

醛糖还原酶(AKR1B1)能够催化各种含羰基化合物的NADPH依赖性还原反应,并产生相应的醇。该蛋白质通过催化葡萄糖还原成山梨糖醇而参与糖尿病并发症的发展。 在前脂肪细胞中,AKR1B1还参与细胞因子介导的前列腺素F2α(PGF2α)产生。 通过激活p53,参与糖尿病相关的线粒体疾病和损伤。 AKR1B1与癌症细胞系的耐药基质相关。另外,已知它能够介导与致癌作用相关的细胞过程,如EMT(上皮-间质转化)、炎症和血管生成。 醛糖还原酶介导胎盘中的葡萄糖代谢以及眼和肾脏的渗透压控制。

外形

以1 mg/mL溶于20 mM Tris-HCl缓冲液(pH .0)中,含1 mM DTT和10%甘油。

象形图

Exclamation mark

警示用语:

Warning

危险声明

危险分类

Eye Irrit. 2

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

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-
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The human aldose reductase AKR1B1 qualifies as the primary prostaglandin F synthase in the endometrium.
Bresson E, et al.
The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 96, 210-219 (2011)
Prostaglandin (PG) F2 alpha synthesis in human subcutaneous and omental adipose tissue: modulation by inflammatory cytokines and role of the human aldose reductase AKR1B1.
Michaud A, et al.
PLoS ONE, 9, e90861-e90861 (2014)
Aldose reductase-mediated phosphorylation of p53 leads to mitochondrial dysfunction and damage in diabetic platelets.
Tang WH, et al.
Circulation, 129, 1598-1609 (2014)
Expression of the Aldo-Ketoreductases AKR1B1 and AKR1B10 in Human Cancers.
Laffin B and Petrash JM
Frontiers in Pharmacology, 3, 104-104 (2012)
The crystal structure of the aldose reductase.NADPH binary complex.
Borhani DW, et al.
The Journal of Biological Chemistry, 267, 24841-24847 (1992)

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