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线粒体应激和ROS

氧化应激在动物和人类研究中均与脂毒性的发病机理有关。慢性氧化应激与多种组织中的胰岛素抵抗相关联。氧化应激,在一部分上,是由多种细胞过程产生的活性氧介导,并由诸如酶清除剂或抗氧化剂调节剂等细胞抗氧化剂机制所控制的。当ROS的生成超过了细胞的抗氧化能力时,针对蛋白质、脂质和DNA等细胞成分的氧化损伤就会发生。多条通路会促进细胞ROS的形成,包括线粒体电子转运链(ETC)、炎症信号传导和内质网应激。

ETC是细胞中内源性超氧化物产生的主要来源。当电子通过ETC时,一小部分会逸出并与分子氧过早的发生反应,从而产生超氧化物。过量的营养理论上会增加通过ETC的电子通量,从而导致超氧化物的产生增加。过量的ROS产生可能会通过激活压力激活的信号级联反应或引起线粒体蛋白质和DNA损伤而诱导胰岛素抵抗。

酶清除剂

图1.多种酶清除剂可被细胞用于限制活性氧的损害。这些清除剂包括超氧化物歧化酶(SOD)家族、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的成员。

表1参与到氧化应激的酶
表2用于研究氧化应激的产品
自由基

图2.自由基,如活性氧,会通过细胞“生锈”引起细胞损伤。

表3抗氧化剂
材料
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