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Merck

CBL243

Sigma-Aldrich

Anti-Glucose Transporter GLUT-4 Antibody

Chemicon®, from rabbit

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
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由来生物

rabbit

品質水準

抗体製品の状態

affinity isolated antibody

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

polyclonal

精製方法

affinity chromatography

化学種の反応性

mouse, human, rat

メーカー/製品名

Chemicon®

テクニック

immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

NCBIアクセッション番号

UniProtアクセッション番号

輸送温度

wet ice

ターゲットの翻訳後修飾

unmodified

遺伝子情報

human ... SLC2A4(6517)

特異性

Specific for human glucose transporter-4 from muscle and adipose tissue. The antisera does not cross-react with GLUT-1. The molecular weight of the glucose transporter precipitated by the serum is approximately 46 kDa.

免疫原

Partially purified GLUT-4

アプリケーション

Research Category
細胞シグナル伝達
Research Sub Category
インスリン/エネルギーシグナル伝達
This Anti-Glucose Transporter GLUT-4 Antibody is validated for use in IP, WB for the detection of Glucose Transporter GLUT-4.
Western blot analysis of GLUT-4 activity in adipose and muscle tissue (5μg/ml)

Immunoprecipitation of GLUT-4 (5μg/ml)

Optimal working dilutions must be determined by the end user.

ターゲットの説明

46 kDa

物理的形状

ImmunoAffinity Purified
Purified immunoglobulin in PBS with 0.01% sodium azide.

保管および安定性

For use within 1 month of purchase store at +4°C, for long term storage aliquot antibody into small volumes and store at -20°C.

アナリシスノート

Control
Positive Control: 3T3 L1 adipocyte membranes

その他情報

Concentration: Please refer to the Certificate of Analysis for the lot-specific concentration.

法的情報

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責事項

Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.

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保管分類コード

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 2

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

CBL243:


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Roberto A Gulli et al.
American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 303(10), R1062-R1070 (2012-10-12)
High-fat (HF) diets impair skeletal muscle response to the insulin-sensitizing adipokine adiponectin (Ad) in rodents, preceding the development of insulin resistance. Skeletal muscle insulin response in HF-fed rats can be restored with chronic exercise; whether recovery of skeletal muscle Ad
Haiyan Wang et al.
Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 132(1), 140-153 (2021-12-10)
Previous studies demonstrated that acute exercise can enhance glucose uptake (GU), γ3-AMP-activated protein kinase (AMPK) activity, and Akt substrate of 160 kDa (AS160) phosphorylation in skeletal muscles from low-fat diet (LFD)- and high-fat diet (HFD)-fed male rats. Because little is
Haiyan Wang et al.
Facets (Ottawa), 7, 774-791 (2022-11-17)
Attenuated skeletal muscle glucose uptake (GU) has been observed with advancing age. It is important to elucidate the mechanisms linked to interventions that oppose this detrimental outcome. Earlier research using young rodents and (or) cultured myocytes reported that treatment with
Xiaohua Zheng et al.
PloS one, 15(2), e0223340-e0223340 (2020-02-14)
The Rab GTPase activating protein known as Akt substrate of 160 kDa (AS160 or TBC1D4) regulates insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle, the heart, and white adipose tissue (WAT). A novel rat AS160-knockout (AS160-KO) was created with CRISPR/Cas9 technology. Because
Naveen Sharma et al.
Biochimica et biophysica acta, 1822(11), 1735-1740 (2012-08-01)
Calorie restriction (CR; ~60% of ad libitum, AL, consumption) improves insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle. The precise cellular mechanism for this healthful outcome is unknown, but it is accompanied by enhanced insulin-stimulated activation of Akt. Previous research using Akt2-null

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