[Przejdź do zawartości](https://www.sigmaaldrich.com#main-content)
[](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl)
Produkty
Koszyk0
PLPL
Produkty
ProduktyZastosowaniaUsługiZasobyWsparcie
[Zaloguj się / Zarejestruj się](https://www.sigmaaldrich.com/oidc-sign-in)
[Wyszukiwanie zamówienia](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/order-lookup)
[Szybkie zamówienie](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/quick-order)
Koszyk0
[Strona główna](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl)[Ekspresja białek](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/applications/protein-biology/protein-expression)Przegląd kinaz z rodziny Src
# Przegląd kinaz z rodziny Src
Od czasu wyizolowania v-Src jako transformującego składnika wirusa mięsaka Rousa, a następnie identyfikacji jego komórkowego homologa c-Src, istnieje duże zainteresowanie jego aktywnością i regulacją. Src jest członkiem założycielem grupy niereceptorowych białkowych kinaz tyrozynowych określanych jako kinazy rodziny Src (SFK). Wszyscy członkowie mają wspólną podstawową strukturę mutidomeny i wysoki stopień homologii. SFK można dalej podzielić na podstawową grupę "typowych" SFK, która u ludzi składa się z ośmiu członków (Src, Blk, Fgr, Fyn, Hck, Lck, Lyn i Yes), niewielkiej grupy nietypowych członków (Brk, Frk i Srm) oraz dwóch blisko spokrewnionych kinaz (Csk i Matk), które regulują typowe SFK.
Typowe SFK są definiowane przez obecność pięciu domen: unikalnego regionu o zmiennej długości, zawierającego na swoim skrajnym amino-końcu motywy określające modyfikację przez krótkie kwasy tłuszczowe palmitynian i/lub mirystynian; domeny SH3, która pośredniczy w wiązaniu ze specyficznymi motywami PXXP; domeny SH2, która reguluje wiązanie ze specyficznymi resztami fosfotyrozyny; domeny katalitycznej zawierającej tyrozynę w pętli aktywacyjnej, której fosforylacja moduluje aktywność katalityczną; oraz krótkiego karboksy-końcowego ogona z resztą tyrozyny, której fosforylacja negatywnie reguluje enzym. Atypowi członkowie mają podobną strukturę rdzenia, chociaż żaden z nich nie ma motywu wymaganego do mirystylacji, a podczas gdy Frk i Brk mają regulacyjną tyrozynę w ogonie C, Srm nie ma. Ponadto wszyscy nietypowi członkowie mają sekwencję lokalizacji jądrowej w domenie SH2. Regulatory Csk i Matk nie posiadają motywów mirystylacji, tyrozyn w pętli aktywacyjnej i C-końcowych ogonów regulacyjnych.
Aktywność typowych SFK jest ściśle regulowana przez ograniczenia strukturalne. Zazwyczaj są one utrzymywane w "zamkniętej" nieaktywnej formie i przechodzą do "otwartej" aktywnej konformacji pod wpływem bodźca. Na przykład Src w nieaktywnej formie jest fosforylowany w C-końcowym ogonie (tyrozyna 530), reakcja zwykle przeprowadzana przez Csk. Ta fosforylacja sprzyja interakcji między ogonem a domeną SH2, która wraz z drugą wewnątrzcząsteczkową interakcją między domeną SH3 a sekwencjami łączącymi domenę SH2 i domenę kinazy, promuje zamkniętą konformację. Domeny SH2 i SH3 są maskowane, a konformacja domeny kinazy jest niekorzystna dla katalizy. Przejście do stanu aktywnego może nastąpić albo poprzez defosforylację ogona tyrozyny, albo poprzez wiązanie ligandów o wysokim powinowactwie do domen SH2 i/lub SH3.
SFK są często aktywowane, gdy zewnątrzkomórkowe ligandy wiążą się z ich receptorami (takimi jak receptorowe kinazy tyrozynowe, receptory sprzężone z białkiem G, receptory integrynowe i receptory rozpoznawania immunologicznego), a także wewnętrznie podczas mitozy. SFK uczestniczą w mitogenezie, przeżyciu komórek, reorganizacji cytoszkieletu i ruchliwości, a także w wyspecjalizowanych funkcjach, takich jak rozwój komórek odpornościowych, sygnalizacja komórek neuronalnych, funkcja osteoklastów i płytek krwi itp. Ponadto, deregulacja i/lub nadekspresja zarówno typowych, jak i atypowych SFK ma związek z powstawaniem nowotworów. Zgodnie z zaangażowaniem SFK w wiele szlaków sygnałowych, identyfikowana jest duża i rosnąca liczba substratów SFK (obecnie ponad 50 dla samego Src).
Zidentyfikowano kilka małocząsteczkowych inhibitorów SFK, z których dwa (PP2 i SU6656) są ogólnie dostępne. PP2 wykazuje znaczną selektywność dla SFK i może hamować Lck i Fyn w zakresie nanomolarnym; jest jednak równie silnym inhibitorem receptora PDGF i innych RTK, a także kinaz Tec. SU6656 hamuje SFK w wysokim zakresie nanomolarnym i nie hamuje receptora PDGF ani Tec, ale jest bardzo mało prawdopodobne, aby był całkowicie selektywny dla SFK. Tam, gdzie to możliwe, wyniki uzyskane z SFK należy potwierdzić za pomocą drugiego inhibitora lub innych środków.
__Poniższa tabela zawiera zaakceptowane modulatory i dodatkowe informacje. Lista dodatkowych produktów znajduje się w ["Similar Products"](https://www.sigmaaldrich.com#SimilarProducts) sekcji poniżej.__
__Członkowie rodziny____Źródło____Blk____Fgr____Fyn____Hck__
__Inne nazwy__c-Src
pp60c-Src Src2
p55c-fgrp59Fyn
Slk/SynJTK9
__Grupa__
__Masa cząsteczkowa__
__(kDa)__59.857.759.460.757.3
__Dane strukturalne__536505529537526
__Isoforms__nSrcNieznanaNieznanaFyna, Fynb, Fyncp59Hck, p61Hck
__Gatunki__Avian (v-Src), human, monkey, mouse, *Xenopus*, rat, chorditeczłowiek, mysz, szczurczłowiek, mysz, szczur Człowiek, mysz, szczur, *Xenopus*Człowiek, małpa, mysz, szczur
__Domena__
__Organizacja__SH3-SH2-Tyr kinazaSH3-SH2-Tyr kinazaSH3-SH2-Tyr kinazaSH3-SH2-Tyr kinazaSH3-SH2-Tyr kinaza
__Miejsca fosforylacji__
Ser12
Ser17
Tyr216
Tyr419
Tyr530Tyr389
Tyr501Tyr523
Tyr412Tyr531
Tyr420Tyr522
Tyr390
__Tkanka__
__Ekspresja__WszechobecnaKomórki BKomórki mieloidalne
Komórki BWszechobecneKomórki szpikowe
__Organizacja subkomórkowa__
Cytoplazma, błona plazmatycznaCytoplazmaCytoplazmaCytoplazma, błona plazmatycznaCytoplazma, błona plazmatyczna
__Binding Partners/__
__Associated Proteins__ADAM12
Csk
EGFR
FKHR
Sam68
Paxillin
WASp
14-3-3 β/γ/ε
PKCε/ζBcl2
CBL
PLCγ2
Ubikwitynowa ligaza białkowa E3ACCR3
CD24
SLAM
SHIP
WASpPI3K (p85α)
Białko wiążące Fyn
SLAM
SAP
PaxillinWIP
Abl
p130Cas
__Aktywatory upstream__
ErbB1; AP-1
PDGFR
IR
AMPK
Neu
Fibronektyna
FGR
VDR
szlak PI3K/Akt/eNOS
LPS
IFNγAML1
BSAP/PAX5
NERF/ELF-2
NFkB
BSAP
EBF
Kompleks receptora antygenuNegatywna regulacja PP1a
Sygnalizacja chemokin
Adhezja PMN
UrokinazaCD95L
NSAIDs
RAFTK
FAK
Vav
PDGFRActin
__Downstream__
__Activation__EGFR
Shc
Dynamin
Clathrin
Raf-1
JAK1
STAT1/3/5
Tks5
Kinaza receptorowa 2 związana z białkiem G
Caveolin-1PI3K
p120/130
Cbl
Pyk2
p190RhoGAP
RacPI3K
p120/130
Cbl
Pyk2<Ca2+
MAPK
__Aktywatory__Czynniki wzrostuNieznaneNieznaneNieznaneNieznane
__Inhibitory__PP1
PP2
SU6656NieznaneNieznanePP1
PP2
SU6656PP1
PP2
__Fizjologiczna__
__funkcja__Proliferacja i różnicowanie komórek, przebudowa kościTransdukcja sygnału komórek limfoidalnych BMigracja komórkowa i adhezjaPlastyczność synaptyczna, związana z uczeniem się i pamięcią, wzrost komórekMoże przyczyniać się do migracji neutrofili i może regulować proces degranulacji neutrofili
__Choroba__
__Znaczenie__Rozwój embrionalny, wiele nowotworów, osteoporozaNiektóre białaczkiOstra białaczka limfoblastyczna z komórek BChoroby neurologiczne - zaburzenia uczenia się specjalnegoOstra białaczka limfoblastyczna B-komórkowa
## Podobne produkty
Przepraszamy, wystąpił nieoczekiwany błąd
Response not successful: Received status code 500
### Referencje
1\.
Abram CL, Courtneidge SA. 2000. Src Family Tyrosine Kinases and Growth Factor Signaling. Experimental Cell Research. 254(1):1-13. [https://doi.org/10.1006/excr.1999.4732](https://doi.org/10.1006/excr.1999.4732)
2\.
Boateng LR, Huttenlocher A. 2012. Spatiotemporal regulation of Src and its substrates at invadosomes. European Journal of Cell Biology. 91(11-12):878-888. [https://doi.org/10.1016/j.ejcb.2012.06.003](https://doi.org/10.1016/j.ejcb.2012.06.003)
3\.
Boggon TJ, Eck MJ. 2004. Structure and regulation of Src family kinases. Oncogene. 23(48):7918-7927. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208081](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208081)
4\.
Bromann PA, Korkaya H, Courtneidge SA. 2004. The interplay between Src family kinases and receptor tyrosine kinases. Oncogene. 23(48):7957-7968. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208079](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208079)
5\.
Cole P. 2003. Protein tyrosine kinases Src and Csk: a tail's tale. Current Opinion in Chemical Biology. 7(5):580-585. [https://doi.org/10.1016/j.cbpa.2003.08.009](https://doi.org/10.1016/j.cbpa.2003.08.009)
6\.
Creedon H, Brunton VG.. 2012. Src Kinase Inhibitors: Promising Cancer Therapeutics?. Crit Rev Oncog. 17(2):145-159. [https://doi.org/10.1615/critrevoncog.v17.i2.20](https://doi.org/10.1615/critrevoncog.v17.i2.20)
7\.
Frame MC. 2002. Src in cancer: deregulation and consequences for cell behaviour. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer. 1602(2):114-130. [https://doi.org/10.1016/s0304-419x(02)00040-9](https://doi.org/10.1016/s0304-419x%2802%2900040-9)
8\.
Geletu M. 2012. Mind the gap; regulation of gap junctional, intercellular communication by the SRC oncogene product and its effectors.. Anticancer Res.. 32, 4245-4250. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23060544/](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23060544/)
9\.
Kalia LV, Gingrich JR, Salter MW. 2004. Src in synaptic transmission and plasticity. Oncogene. 23(48):8007-8016. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208158](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208158)
10\.
Lu X, Liu X, Cao X, Jiao B. 2012. Novel Patented Src Kinase Inhibitor. CMC. 19(12):1821-1829. [https://doi.org/10.2174/092986712800099802](https://doi.org/10.2174/092986712800099802)
11\.
Luttrell DK, Luttrell LM. 2004. Not so strange bedfellows: G-protein-coupled receptors and Src family kinases. Oncogene. 23(48):7969-7978. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208162](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208162)
12\.
Musumeci F, Schenone S, Brullo C, Botta M. 2012. An update on dual Src/Abl inhibitors. Future Medicinal Chemistry. 4
13\.
Nagathihalli NS. 2012. Src-mediated regulation of E-cadherin and EMT in pancreatic cancer. Front Biosci. 17(7):2059. [https://doi.org/10.2741/4037](https://doi.org/10.2741/4037)
14\.
Palacios EH, Weiss A. 2004. Function of the Src-family kinases, Lck and Fyn, in T-cell development and activation. Oncogene. 23(48):7990-8000. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208074](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208074)
15\.
Playford MP, Schaller MD. 2004. The interplay between Src and integrins in normal and tumor biology. Oncogene. 23(48):7928-7946. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208080](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208080)
16\.
Serfas MS, Tyner AL. 2003. Brk, Srm, Frk, and Src42A Form a Distinct Family of Intracellular Src-Like Tyrosine Kinases. oncol res. 13(6):409-419. [https://doi.org/10.3727/096504003108748438](https://doi.org/10.3727/096504003108748438)
17\.
Shupnik MA. 2004. Crosstalk between steroid receptors and the c-Src-receptor tyrosine kinase pathways: implications for cell proliferation. Oncogene. 23(48):7979-7989. [https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208076](https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208076)
18\.
Thomas SM, Brugge JS. 1997. CELLULAR FUNCTIONS REGULATED BY SRC FAMILY KINASES. Annu. Rev. Cell Dev. Biol.. 13(1):513-609. [https://doi.org/10.1146/annurev.cellbio.13.1.513](https://doi.org/10.1146/annurev.cellbio.13.1.513)
__Powiązane artykuły__
- [Testy wykrywania niedotlenienia](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/cell-culture-and-cell-culture-analysis/imaging-analysis-and-live-cell-imaging/hypoxia-detection-assays)
- [Wektory ekspresyjne systemu 3xFLAG® dla Ultra-Sens](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/genomics/cloning-and-expression/3x-flag)
- [Wektory ekspresyjne FLAG® Tag dla bakterii i ssaków](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/genomics/cloning-and-expression/vector-maps)
- [p53: odpowiedź na uszkodzenia DNA i rak](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/genomics/epigenetics/p-fiftythree-dna-damage-response-and-cancer)
- [Jak działają testy ligacji zbliżeniowej (PLA)?](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/protein-biology/protein-and-nucleic-acid-interactions/how-pla-works)
- [Wykrywanie interakcji białko-białko za pomocą PLA](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/protein-biology/protein-and-nucleic-acid-interactions/in-situ-pla-application-example)
- [α2-Adrenoceptory](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/protein-biology/protein-expression/alpha2-adrenoceptors)
- [Testy indukcji cytochromu P450](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/technical-documents/technical-article/protein-biology/protein-expression/cytochrome-p450-induction-assays)
- [Zobacz więcej](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/search/facet-search?focus=sitecontent&term=facet-search)
Góra
__Zaloguj się, aby kontynuować__
Zaloguj się lub utwórz konto, aby kontynuować.
Zaloguj się__Nie masz konta użytkownika?__Zarejestruj
Dla wygody naszych klientów ta strona została przetłumaczona maszynowo. Dołożyliśmy starań, aby zapewnić dokładne tłumaczenie maszynowe. Tłumaczenie maszynowe nie jest jednak doskonałe. Jeśli tłumaczenie maszynowe nie spełnia Twoich oczekiwań, przejdź do wersji w języku angielskim.
Wsparcie[Obsługa klienta](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/support/customer-support)[Kontakt](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/collections/offices)[FAQ](https://maestro.my.site.com/knowledgeportal/s/)[Karty charakterystyki (SDS)](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/documents-search?tab=sds)[Certyfikaty (COA/COO)](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/documents-search?tab=coa)[Jakość i przepisy](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/quality-and-regulatory-management)[Kalkulatory i aplikacje](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/support/calculators-and-apps)[Webinaria](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/collections/webinars)
Zamówienia[Wyszukiwanie zamówień](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/order-lookup)[Szybkie zamówienie](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/quick-order)[Produkty niestandardowe](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/services/custom-products)[Rozwiązania eCommerce](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/ecommerce/ecommerce-solutions)
Firma[O nas](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/about-us)[Odpowiedzialność](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/ssbi)[Wydarzenia](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/collections/events)[Komunikaty prasowe](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/collections/press)[Programy](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/partnership-programs)[Kariera](https://careers.merckgroup.com/global/en)[Biura](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/collections/offices)
Media społecznościowe
[](https://www.linkedin.com/company/merck-life-science)
[](https://x.com/Merck_lifesci)
[](https://www.facebook.com/Merck.lifescience)
[](https://www.instagram.com/mercklifescience/)
[](https://www.youtube.com/@MerckLifeScience/featured)
Merck
__Badania. Rozwój. Produkcja.__
Jesteśmy wiodącym dostawcą dla globalnej branży Life Science, oferującym rozwiązania i usługi w zakresie badań, rozwoju i produkcji biotechnologicznej oraz rozwoju i produkcji leków farmaceutycznych.
[](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl)
[Rozwiązania Sigma-Aldrich®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/sigma-aldrich)[Rozwiązania BioReliance®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/bioreliance)[Roztwory Millipore®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/millipore)[Rozwiązania SAFC®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/safc)[Rozwiązania Milli-Q®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/milliq)[Rozwiązania Supelco®](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/supelco)
© 2026 Merck KGaA, Darmstadt, Niemcy i/lub jej podmioty stowarzyszone. Wszelkie prawa zastrzeżone, w tym eksploracja tekstu i danych na potrzeby szkolenia w zakresie sztucznej inteligencji i podobnych technologii.
Powielanie jakichkolwiek materiałów ze strony jest surowo zabronione bez zezwolenia.
[Warunki korzystania z witryny](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/legal/site-use-terms)|[Polityka prywatności](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/legal/privacy-statement)|[Ogólne warunki sprzedaży](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/legal/terms-and-conditions)|[Zgoda na prawa autorskie](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/life-science/legal/copyright-consent)|[Mapa witryny](https://www.sigmaaldrich.com/PL/pl/site-map)