发现用于一氧化氮和细胞应激研究的生物活性小分子

接触恶劣条件、细胞损伤和其他因素都可能造成细胞应激。由氧直接和间接催生的应激称为氧化应激,这是由于氧化剂产生的增加、抗氧化剂保护降低或不能修复由活性氧物质(ROS)诱导的氧化损伤所致。多种途径参与细胞产生ROS,包括线粒体电子传递链(ETC)、炎症信号传导和内质网(ER)应激。过量ROS可以激活应激激活信号级联或诱导改变大分子,如膜脂、DNA和必需蛋白(包括线粒体蛋白)。细胞应激过程能够激活应激反应途径,例如热休克反应和泛素系统,以维持适当的蛋白质结构并降解错误折叠的蛋白质,以免造成进一步损害细胞。细胞也会利用抗氧化分子来应对氧化应激,这些抗氧化剂能抑制产生ROS的氧化反应,并可去除自由基中间体。

一氧化氮 (NO)是由精氨酸在一氧化氮合成酶 (NOS)催化下产生的反应性自由基,是细胞内和细胞外信息传递的重要信号分子。NO影响神经元传递、环状GMP (cGMP)信号传导,并且具有抗菌、消炎和抗细胞毒性作用。NO可以与超氧化物相互作用产生活性氮物质(RNS),可引起大分子的改变并协同ROS造成细胞损伤。

一氧化氮和ROS(氧化应激)与多种疾病状态有关,如高血压、中风、神经退行性疾病和癌症。因此,如何将一氧化氮和细胞应激基本理论转化为人类疾病治疗方法,是目前一个重要的研究领域。默克生命科学深知在转化研究中,确保研究靶标正确至关重要。Sigma提供多种生物活性小分子,包括线粒体抑制剂、抗氧化剂和NOS调节剂,用于一氧化氮和细胞应激研究中的靶标识别和验证;这些研究工具的可选范围如下所示。

 

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