306-05F

Ludzkie fibroblasty sercowe: HCF, płodowe

• Synonim(y): Fibroblasty serca, Fibroblasty serca płodu, Fibroblasty sercowe HCF
• NACRES: NA.81
• UNSPSC Code: 41106514
• Biological source: human heart (normal)
• Growth mode: Adherent
• Morphology: fibroblast
• Relevant disease(s): cardiovascular diseases

Właściwości

• biological source: human heart (normal)
• packaging: pkg of 500,000 cells
• manufacturer/tradename: Cell Applications, Inc
• growth mode: Adherent
• karyotype: 2n = 46
• morphology: fibroblast
• technique(s): cell culture | mammalian: suitable
• relevant disease(s): cardiovascular diseases
• shipped in: dry ice
• storage temp.: −196°C

Opis

General description

Zamówienia dotyczące konkretnych partii nie mogą być składane przez Internet. Aby uzyskać więcej informacji, należy skontaktować się z lokalnym przedstawicielem handlowym.

Fibroblasty sercowe są najbardziej rozpowszechnionym typem komórek w sercu, stanowiąc 60-70% wszystkich komórek. HCF firmy Cell Applications, Inc. stanowią doskonały system modelowy do badania wielu aspektów funkcjonowania i patofizjologii ludzkiego serca.

HCF zostały wykorzystane w wielu publikacjach badawczych, na przykład do:

• ustalenia, że w sprzężeniu elektrycznym między kardiomiocytami i fibroblastami pośredniczą kanały K+ aktywowane przez Ca2+ o dużym przewodnictwie, które mogą być stymulowane przez agonistów receptora estrogenowego (Wang, 2006, 2007); oraz wykazania, że w antymitogennym wpływie estradiolu na wzrost HCF pośredniczą cytochromy 1A1/1B1 i metabolity pochodzące z katechol-O-metylotransferazy (Dubey, 2005).
• Wykazać, że w odpowiedzi na mechaniczne rozciąganie, fibroblasty serca uwalniają TGF-β, który powoduje obniżenie poziomu trombomoduliny, zwiększając ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych (Kapur, 2007), a także indukuje różnicowanie fibroblastów serca w miofibroblasty poprzez zwiększoną fosforylację Smad2 i ERK1/2, która może być stymulowana przez endotelinę-1 i hamowana przez Ac-SDKP (Peng, 2010).
• Wykazać, że aktywacja kinazy receptora sprzężonego z białkiem G-2 (GRK2) zapobiega normalnej regulacji syntezy kolagenu w fibroblastach serca naśladujących fenotyp niewydolności serca (D'Souza, 2011); zidentyfikować szlak sygnałowy FGF2 jako potencjalny cel modulowania apoptozy w patologii serca (Ma, 2011) i zbadać rolę skleraksji (Bagchi, 2012) i AMPKα1 (Noppe, 2014) w tworzeniu blizny po zawale mięśnia sercowego.
• Wykazano, że otwieracz kanału KATP KMUP-3 zachował funkcję serca po zawale mięśnia sercowego poprzez zwiększenie ekspresji syntazy NO i przywrócenie równowagi MMP-9/TIMP-1 (Liu, 2011).

Wykazano również, że HCF wyrażają opóźniony prostownik IK, Ito, prąd K+ aktywowany Ca2+ (BKCa), prostownik do wewnątrz (typu Kir) i kanały prądowe Cl indukowane pęcznieniem (ICl.vol) (Yue, 2013).

Application

czynność ludzkiego serca, tworzenie neointimy, przebudowa naczyń, naprawa mięśnia sercowego, utrzymanie zewnątrzkomórkowe, sygnalizacja, toksykologia, ekspresja genów, wsparcie strukturalne dla kardiomiocytów, synteza macierzy zewnątrzkomórkowej, czynniki wzrostu i cytokiny

Biochem/physiol Actions

Serce

Preparation Note

• 1. pasaż, >500 000 komórek w pożywce podstawowej zawierającej 10% FBS i 10% DMSO
• Może być hodowany przez co najmniej 8 podwojeń

Należy zapoznać się z HCF Culture Protocol.

Other Notes

Basal Medium containing 10% FBS & 10% DMSO

Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.

Informacja o środkach bezpieczeństwa

• Klasa składowania: 11 - Combustible Solids
• Co się dzieje?: WGK 3
• Temperatura zapłonu (°F): Not applicable
• Temperatura zapłonu (°C): Not applicable