352-05A
Ludzkie komórki mięśni gładkich tętnicy płucnej: HPASMC, dorosłe
Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.
Wybierz wielkość
Zmień widok
Informacje o tej pozycji
NACRES:
NA.81
UNSPSC Code:
41106514
Biological source:
human intrathoratic artery (normal)
Growth mode:
Adherent
Morphology:
smooth muscle
Relevant disease(s):
cardiovascular diseases
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomócbiological source
human intrathoratic artery (normal)
packaging
pkg of 500,000 cells
manufacturer/tradename
Cell Applications, Inc
growth mode
Adherent
karyotype
2n = 46
morphology
smooth muscle
technique(s)
cell culture | mammalian: suitable
relevant disease(s)
cardiovascular diseases
shipped in
dry ice
storage temp.
−196°C
General description
Zamówienia dotyczące konkretnych partii nie mogą być składane przez Internet. Aby uzyskać więcej informacji, skontaktuj się z lokalnym przedstawicielem handlowym.
HPASMC został wykorzystany do wykazania, że IL-22 promuje wzrost SMC naczyń płucnych poprzez mechanizm sygnalizacyjny, który obejmuje utlenianie zależne od oksydazy NADPH (Bansal, 2013). Czynniki indukujące nadciśnienie płucne, charakteryzujące się pogrubieniem ścian tętnic płucnych, aktywują ekspresję antyapoptotycznego genu Bcl-xL poprzez wiązanie GATA-4 z jego promotorem; aktywację można zahamować poprzez ukierunkowanie transkrypcji genu gata4 (Suzuki, 2007). Serotonina indukuje wzrost komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej i jest w stanie transaktywować receptor BMP w SMC tętnicy płucnej, prowadząc do aktywacji Smads 1/5/8 poprzez szlak kinazy Rho i Rho (Liu, 2009). Wzrost komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej może być hamowany przez kwas trans-retinowy poprzez indukowanie ekspresji GADD45A, znanego supresora wzrostu komórek, za receptorami kwasu retinowego RARalfa, RARbeta, RARgamma, RXRalfa i RXRbeta, co wskazuje na możliwy udział kwasu retinowego w przebudowie naczyń płucnych (Preston, 2005). Leczenie komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej osoczem zawierającym obniżone poziomy all-trans RA i 13-cis RA promowało wzrost komórek (Day, 2009). Wykazano również, że kwas retinowy hamuje migrację komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej poprzez hamowanie zależnej od PI3K/Akt reorganizacji cytoszkieletu aktynowego (Day, 2006). Komórki mięśni gładkich tętnicy płucnej zostały również wykorzystane do badania wpływu chelatacji żelaza na przebudowę naczyń krwionośnych i jej implikacji dla rozwoju nadciśnienia płucnego w wyniku aktywności ROS (Wong, 2012). Wreszcie, komórki te zostały wykorzystane do wykazania, że leki przeciwnowotworowe mogą być selektywnie ukierunkowane na przebudowane naczynia płucne, ale nie na normalne naczynia (Ibragim, 2014).
Charakterystyka: pozytywna dla ekspresji alfa-aktyny specyficznej dla komórek mięśni gładkich.
HPASMC został wykorzystany do wykazania, że IL-22 promuje wzrost SMC naczyń płucnych poprzez mechanizm sygnalizacyjny, który obejmuje utlenianie zależne od oksydazy NADPH (Bansal, 2013). Czynniki indukujące nadciśnienie płucne, charakteryzujące się pogrubieniem ścian tętnic płucnych, aktywują ekspresję antyapoptotycznego genu Bcl-xL poprzez wiązanie GATA-4 z jego promotorem; aktywację można zahamować poprzez ukierunkowanie transkrypcji genu gata4 (Suzuki, 2007). Serotonina indukuje wzrost komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej i jest w stanie transaktywować receptor BMP w SMC tętnicy płucnej, prowadząc do aktywacji Smads 1/5/8 poprzez szlak kinazy Rho i Rho (Liu, 2009). Wzrost komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej może być hamowany przez kwas trans-retinowy poprzez indukowanie ekspresji GADD45A, znanego supresora wzrostu komórek, za receptorami kwasu retinowego RARalfa, RARbeta, RARgamma, RXRalfa i RXRbeta, co wskazuje na możliwy udział kwasu retinowego w przebudowie naczyń płucnych (Preston, 2005). Leczenie komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej osoczem zawierającym obniżone poziomy all-trans RA i 13-cis RA promowało wzrost komórek (Day, 2009). Wykazano również, że kwas retinowy hamuje migrację komórek mięśni gładkich tętnicy płucnej poprzez hamowanie zależnej od PI3K/Akt reorganizacji cytoszkieletu aktynowego (Day, 2006). Komórki mięśni gładkich tętnicy płucnej zostały również wykorzystane do badania wpływu chelatacji żelaza na przebudowę naczyń krwionośnych i jej implikacji dla rozwoju nadciśnienia płucnego w wyniku aktywności ROS (Wong, 2012). Wreszcie, komórki te zostały wykorzystane do wykazania, że leki przeciwnowotworowe mogą być selektywnie ukierunkowane na przebudowane naczynia płucne, ale nie na normalne naczynia (Ibragim, 2014).
Charakterystyka: pozytywna dla ekspresji alfa-aktyny specyficznej dla komórek mięśni gładkich.
Application
wzrost komórek, sygnalizacja, transaktywacja i supresja receptorów, przebudowa naczyń krwionośnych
Biochem/physiol Actions
Tętnica
Preparation Note
- 2. pasaż, >500 000 komórek w pożywce podstawowej zawierającej 10% FBS i 10% DMSO
- Może być hodowany przez co najmniej 16 podwojeń
Prosimy o zapoznanie się z Protokół kultury HPASMC.
Other Notes
Basal Medium containing 10% FBS & 10% DMSO
Disclaimer
RESEARCH USE ONLY. This product is regulated in France when intended to be used for scientific purposes, including for import and export activities (Article L 1211-1 paragraph 2 of the Public Health Code). The purchaser (i.e. enduser) is required to obtain an import authorization from the France Ministry of Research referred in the Article L1245-5-1 II. of Public Health Code. By ordering this product, you are confirming that you have obtained the proper import authorization.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Klasa składowania
11 - Combustible Solids
Co się dzieje?
WGK 3
Temperatura zapłonu (°F)
Not applicable
Temperatura zapłonu (°C)
Not applicable
Wybierz jedną z najnowszych wersji:
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.