Przejdź do
802H-05A
Ludzkie preadipocyty: HPAd, dorosłe serce
Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.
Wybierz wielkość
Zmień widok
| Rozmiar/SKU | Dostępność | Cena netto |
|---|
Informacje o tej pozycji
NACRES:
NA.81
UNSPSC Code:
41106514
Biological source:
human adipose tissue (normal)
Growth mode:
Adherent
Morphology:
Fibroblast-like
Relevant disease(s):
diabetes; obesity; cardiovascular diseases
Informacje o cenach i dostępności nie są obecnie dostępne.
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomócbiological source
human adipose tissue (normal)
packaging
pkg of 500,000 cells (HMNC-BM)
manufacturer/tradename
Cell Applications, Inc
growth mode
Adherent
karyotype
2n = 46
morphology
Fibroblast-like
technique(s)
cell culture | mammalian: suitable
relevant disease(s)
diabetes; obesity; cardiovascular diseases
shipped in
dry ice
storage temp.
−196°C
General description
Zamówienia dotyczące konkretnych partii nie mogą być składane przez Internet. Aby uzyskać więcej informacji, skontaktuj się z lokalnym przedstawicielem handlowym.
Większość badań nad biologią adipocytów przeprowadzono na mysich liniach komórkowych 3T3-L1. Wykorzystanie ludzkich adipocytów było niemożliwe, ponieważ umierają one w ciągu 24 godzin po izolacji. Pierwotne ludzkie preadipocyty (HPAd) są pozyskiwane z ludzkiej podskórnej tkanki tłuszczowej w różnych miejscach oraz z tkanki tłuszczowej serca. Te podobne do fibroblastów komórki prekursorowe są kriokonserwowane pod koniec hodowli pierwotnej i mogą być rozmnażane przez dwa przejścia przed różnicowaniem w ludzkie adipocyty (HAd). Pełne różnicowanie można łatwo osiągnąć poprzez zastosowanie pożywki do różnicowania adipocytów. Dojrzałe HAd są spodziewane 10 dni po indukcji różnicowania i powinny pozostać zdrowe i wrażliwe przez co najmniej 2 tygodnie po całkowitym zróżnicowaniu. Masę tłuszczową można kontrolować poprzez hamowanie różnicowania HPAd i zwiększenie lipolizy. HAd są idealnymi modelami komórkowymi do badań nad odkrywaniem leków w obszarze otyłości, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.
HPAd zostały wykorzystane w wielu badaniach nad komórkowymi podstawami cukrzycy i otyłości, a także mechanizmami działania różnych kandydatów na leki. Przykładowo, wykazano, że interakcja między naciekającymi monocytami i adipocytami wpływa na produkcję metaloproteinaz i osteopontyny, cytokiny prozapalnej, co ostatecznie prowadzi do rozwoju większej ilości tkanki tłuszczowej i insulinooporności (Samuvel, 2010, 2011). Ponadto wykazano, że różnicowanie adipocytów wymaga aktywacji Akt1 poprzez mechanizm mTORC2-BSTA, co prowadzi do tłumienia FoxC2 (Yao, 2013).
Zamiast chronić przed stresem ER wywołanym hiperglikemią, tak jak ma to miejsce w innych komórkach, w adipocytach wykazano, że bioaktywny, endogennie wytwarzany związek tauryna moduluje ekspresję adipokin w warunkach zapalnych poprzez hamowanie szlaku sygnałowego STAT-3 (Kim, 2013a,c) i hamowanie różnicowania preadipocytów w adipocyty (Kim, 2013b). Ponadto wykazano, że FGF21, który prowadzi do zmniejszenia masy ciała w zwierzęcych modelach otyłości, działa poprzez modulację ekspresji genów, fosforylację Frs2a, Erk1/2 i Mypt1 (Muise, 2013) oraz poprzez zwiększenie zdolności oksydacyjnej adipocytów poprzez kaskadę AMPK-SIRT1-PGC1a (Chau, 2010). Podobnie wykazano, że przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) reguluje katabolizm lipidów i zmniejsza insulinooporność w HPAd poprzez aktywację AMPK (Souza, 2011).
HPAd były również wykorzystywane do badania adipocytokin w normalnej ciąży i nadciśnieniu indukowanym ciążą (Naruse, 2011) oraz do badania właściwości przeciw otyłości i hipolipidemii ekstraktu z nasion lotosu (You, 2013, 2014). Wreszcie, HPAd zostały wykorzystane do wykazania roli modyfikacji epigenetycznych w zwiększaniu wydajności przeprogramowania iPS (Rim, 2012).
Większość badań nad biologią adipocytów przeprowadzono na mysich liniach komórkowych 3T3-L1. Wykorzystanie ludzkich adipocytów było niemożliwe, ponieważ umierają one w ciągu 24 godzin po izolacji. Pierwotne ludzkie preadipocyty (HPAd) są pozyskiwane z ludzkiej podskórnej tkanki tłuszczowej w różnych miejscach oraz z tkanki tłuszczowej serca. Te podobne do fibroblastów komórki prekursorowe są kriokonserwowane pod koniec hodowli pierwotnej i mogą być rozmnażane przez dwa przejścia przed różnicowaniem w ludzkie adipocyty (HAd). Pełne różnicowanie można łatwo osiągnąć poprzez zastosowanie pożywki do różnicowania adipocytów. Dojrzałe HAd są spodziewane 10 dni po indukcji różnicowania i powinny pozostać zdrowe i wrażliwe przez co najmniej 2 tygodnie po całkowitym zróżnicowaniu. Masę tłuszczową można kontrolować poprzez hamowanie różnicowania HPAd i zwiększenie lipolizy. HAd są idealnymi modelami komórkowymi do badań nad odkrywaniem leków w obszarze otyłości, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.
HPAd zostały wykorzystane w wielu badaniach nad komórkowymi podstawami cukrzycy i otyłości, a także mechanizmami działania różnych kandydatów na leki. Przykładowo, wykazano, że interakcja między naciekającymi monocytami i adipocytami wpływa na produkcję metaloproteinaz i osteopontyny, cytokiny prozapalnej, co ostatecznie prowadzi do rozwoju większej ilości tkanki tłuszczowej i insulinooporności (Samuvel, 2010, 2011). Ponadto wykazano, że różnicowanie adipocytów wymaga aktywacji Akt1 poprzez mechanizm mTORC2-BSTA, co prowadzi do tłumienia FoxC2 (Yao, 2013).
Zamiast chronić przed stresem ER wywołanym hiperglikemią, tak jak ma to miejsce w innych komórkach, w adipocytach wykazano, że bioaktywny, endogennie wytwarzany związek tauryna moduluje ekspresję adipokin w warunkach zapalnych poprzez hamowanie szlaku sygnałowego STAT-3 (Kim, 2013a,c) i hamowanie różnicowania preadipocytów w adipocyty (Kim, 2013b). Ponadto wykazano, że FGF21, który prowadzi do zmniejszenia masy ciała w zwierzęcych modelach otyłości, działa poprzez modulację ekspresji genów, fosforylację Frs2a, Erk1/2 i Mypt1 (Muise, 2013) oraz poprzez zwiększenie zdolności oksydacyjnej adipocytów poprzez kaskadę AMPK-SIRT1-PGC1a (Chau, 2010). Podobnie wykazano, że przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) reguluje katabolizm lipidów i zmniejsza insulinooporność w HPAd poprzez aktywację AMPK (Souza, 2011).
HPAd były również wykorzystywane do badania adipocytokin w normalnej ciąży i nadciśnieniu indukowanym ciążą (Naruse, 2011) oraz do badania właściwości przeciw otyłości i hipolipidemii ekstraktu z nasion lotosu (You, 2013, 2014). Wreszcie, HPAd zostały wykorzystane do wykazania roli modyfikacji epigenetycznych w zwiększaniu wydajności przeprogramowania iPS (Rim, 2012).
Application
badania nad odkrywaniem leków, rozwój tkanki tłuszczowej, produkcja adipokin, szlaki sygnałowe, różnicowanie komórek, ekspresja genów, katabolizm lipidów, testowanie przeciw otyłości, podejścia, biologia tkanki tłuszczowej
Biochem/physiol Actions
Tkanka
Preparation Note
- 2. pasaż, >500 000 komórek w pożywce Preadipocyte Cell Basal Medium zawierającej 20% FBS i 5% DMSO
- Mogą być hodowane przez 2 przejścia przed różnicowaniem w Had
Zapoznaj się z protokołem HPAd Culture Protocol.
Other Notes
Preadipocyte Cell Basal Medium that contains 20% FBS and 5% DMSO
Disclaimer
This product is regulated in France when intended for scientific purposes, including import, export, and conservation activities (Articles L.1211-1, paragraph 2, and L.1243-4 of the French Public Health Code). The purchaser (i.e. end user) is required to obtain an import authorization from the France Ministry responsible for Research (as referenced in Article L.1245-5-1 II of the French Public Health Code) or a conservation authorization from the same ministry (as referenced in Article L.1243-4 of the French Public Health Code). By placing an order for this product, you confirm that you have obtained the appropriate import or conservation authorization for the product. For more information regarding the use of human biological samples for research purposes in France, please contact the relevant French authorities.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Klasa składowania
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
Temperatura zapłonu (°F)
Not applicable
Temperatura zapłonu (°C)
Not applicable
Wybierz jedną z najnowszych wersji:
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.