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Merck

G2128

L-Glutamic acid hydrochloride

≥99% (HPLC), kainate, NMDA, and quisqualate agonist

Synonyme(s) :

(S)-2-Aminoglutaric acid, (S)-2-Aminopentanedioic acid ammonium salt, Glu HCl

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A propos de cet article

Formule empirique (notation de Hill) :
C5H9NO4 · HCl
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
183.59
NACRES:
NA.32
PubChem Substance ID:
UNSPSC Code:
12352106
EC Number:
205-315-9
MDL number:
Beilstein/REAXYS Number:
3565569

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Nom du produit

L-Glutamic acid hydrochloride, ≥99% (HPLC)

InChI key

RPAJSBKBKSSMLJ-DFWYDOINSA-N

InChI

1S/C5H9NO4.ClH/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8;/h3H,1-2,6H2,(H,7,8)(H,9,10);1H/t3-;/m0./s1

SMILES string

Cl.N[C@@H](CCC(O)=O)C(O)=O

assay

≥99% (HPLC)

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G1626G15018.14632
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Gene Information

human ... GRIK1(2897), GRIK2(2898), GRIK3(2899), GRIK4(2900), GRIK5(2901)

Gene Information

human ... GRIK1(2897), GRIK2(2898), GRIK3(2899), GRIK4(2900), GRIN1(2902), GRIN2A(2903), GRIN2B(2904), GRIN2C(2905), GRIN2D(2906), GRIN3A(116443), GRIN3B(116444), GRINA(2907)
mouse ... GRIK1(14805), GRIK2(14806), GRIK3(14807), GRIK4(110637), GRIN1(14810), GRIN2A(14811), GRIN2B(14812), GRIN2C(14813), GRIN2D(14814), GRIN3A(242443), GRIN3B(170483), GRINA(66168)
rat ... GRIK1(29559), GRIK2(54257), GRIK3(298521), GRIK4(24406), GRIN1(24408), GRIN2A(24409), GRIN2B(24410), GRIN2C(24411), GRIN2D(24412), GRIN3A(191573), GRIN3B(170796), GRINA(266668)

Gene Information

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Gene Information

-

Application

L-Glutamic acid hydrochloride has been used as a nutrient additive to study the effect of increased dissolved inorganic nitrogen (DIN) on the uptake of dissolved organic nitrogen (DON) and dissolved organic carbon (DOC), in a nitrogen-limited headwater forest stream.[1]

Biochem/physiol Actions

Agonist at kainate, NMDA, and quisqualate receptors; an excitatory amino acid neurotransmitter.
L-glutamate plays key roles in development, learning, memory, plasticity and cognition. It plays crucial role in the pathogenesis of neuropathological diseases such as epilepsy, schizophrenia, stroke, ischemia, ALS (amyotrophic lateral sclerosis), Huntington′s disease and Parkinson′s disease.[2] Glutamate is also responsible for the activation of long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD). Induction of glutamate receptors plays a key role in the pathophysiology of migraine.[3]

General description

L-glutamate is the major excitatory neurotransmitter in mammalian central nervous system (CNS). It interacts with membrane bound glutamate receptors.[2]

pictograms

Corrosion

signalword

Danger

hcodes

Hazard Classifications

Eye Dam. 1 - Skin Corr. 1

Classe de stockage

8A - Combustible corrosive hazardous materials

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

ppe

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Coupled cycling of dissolved organic nitrogen and carbon in a forest stream.
Brookshire E N J et al
Ecology, 86(9), 2487-2496 (2005)
B K Day et al.
Journal of neurochemistry, 96(6), 1626-1635 (2006-01-31)
L-glutamate (Glu) is the predominant excitatory neurotransmitter in the mammalian central nervous system. It plays major roles in normal neurophysiology and many brain disorders by binding to membrane-bound Glu receptors. To overcome the spatial and temporal limitations encountered in previous
Martina Curto et al.
The journal of headache and pain, 17, 47-47 (2016-05-01)
Activation of glutamate (Glu) receptors plays a key role in the pathophysiology of migraine. Both NMDA and metabotropic Glu receptors are activated or inhibited by metabolites of the kynurenine pathway, such as kynureninic acid (KYNA), quinolinic acid (QUINA), and xanthurenic
A new beginning for a broken mind: balancing neuregulin 1 reverses synaptic dysfunction.
Oscar Marín et al.
Neuron, 78(4), 577-579 (2013-05-31)
Aaron M Jasnow et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33(25), 10396-10404 (2013-06-21)
Research has identified distinct neuronal circuits within the basolateral amygdala (BLA) that differentially mediate fear expression versus inhibition; however, molecular markers of these populations remain unknown. Here we examine whether optogenetic activation of a cellular subpopulation, which may correlate with

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