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Informazioni su questo articolo
Formula empirica (notazione di Hill):
C6H12KNO4S
Numero CAS:
Peso molecolare:
233.33
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12161700
eCl@ss:
32129211
ID PubChem:
NACRES:
NA.25
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Permettici di aiutartiSaggio
≥99% (titration)
Stato
crystalline powder
Intervallo di pH utile
5.5-6.7
pKa
6.1
Solubilità
water: 0.33 g/mL, clear, colorless
Stringa SMILE
[K+].[O-]S(=O)(=O)CCN1CCOCC1
InChI
1S/C6H13NO4S.K/c8-12(9,10)6-3-7-1-4-11-5-2-7;/h1-6H2,(H,8,9,10);/q;+1/p-1
IMFIKFZWLAWMQE-UHFFFAOYSA-M
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Applicazioni
Azioni biochim/fisiol
MES is applicable as a Good′s buffer and is widely used in regulating the pH of reagent solutions, physiological experiments and plant culture medium.[3]
Codice della classe di stoccaggio
11 - Combustible Solids
Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)
WGK 3
Punto d’infiammabilità (°F)
Not applicable
Punto d’infiammabilità (°C)
Not applicable
Dispositivi di protezione individuale
Eyeshields, Gloves, type N95 (US)
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Tomoko Kagenishi et al.
Frontiers in plant science, 7, 79-79 (2016-03-01)
In plants, growth of roots and root hairs is regulated by the fine cellular control of pH and reactive oxygen species (ROS). MES, 2-(N-morpholino)ethanesulfonic acid as one of the Good's buffers has broadly been used for buffering medium, and it
Cody D Smith et al.
The Journal of biological chemistry, 295(48), 16207-16216 (2020-08-05)
Compensatory changes in energy expenditure occur in response to positive and negative energy balance, but the underlying mechanism remains unclear. Under low energy demand, the mitochondrial electron transport system is particularly sensitive to added energy supply (i.e. reductive stress), which
Ashley S Williams et al.
Cell metabolism, 31(1), 131-147 (2019-12-10)
This study sought to examine the functional significance of mitochondrial protein acetylation using a double knockout (DKO) mouse model harboring muscle-specific deficits in acetyl-CoA buffering and lysine deacetylation, due to genetic ablation of carnitine acetyltransferase and Sirtuin 3, respectively. DKO
Trace Thome et al.
American journal of physiology. Cell physiology, 317(4), C701-C713 (2019-07-11)
Chronic kidney disease (CKD) leads to increased skeletal muscle fatigue, weakness, and atrophy. Previous work has implicated mitochondria within the skeletal muscle as a mediator of muscle dysfunction in CKD; however, the mechanisms underlying mitochondrial dysfunction in CKD are not
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