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Merck

07-463

Anticorpo anti-trimetil-istone H4 (Lys20)

from rabbit, purified by affinity chromatography

Sinonimo/i:

Histone H4 (trimethyl Lys20), H4K20me3

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Informazioni su questo articolo

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

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Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

affinity isolated antibody

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Purificato mediante

affinity chromatography

Reattività contro le specie

human, mouse, rat

tecniche

ChIP: suitable
dot blot: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

wet ice

modifica post-traduzionali bersaglio

trimethylation (Lys20)

Informazioni sul gene

human ... H4C1(8359)
mouse ... H4C1(326619)

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04-07904-079-S07-463-S
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species reactivity

human, mouse, rat

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vertebrates, human

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human, vertebrates

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rat, human, mouse

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Descrizione generale

Gli istoni sono proteine nucleari che formano strutture ottameriche che si legano al DNA per formare unità cromatiniche chiamate nucleosomi. La famiglia degli istoni—H2A, H2B, H3, e H4—ha un ruolo chiave nella regolazione genica. In risposta a diversi stimoli, subiscono numerose modificazioni post-traduzionali (PTM), come la fosforilazione sui residui di serina e treonina e la metilazione sui residui di lisina. Le PTM producono variazioni di configurazione delle proteine istoniche che possono indurre il rimodellamento dei nucleosomi ed esporre o nascondere sequenze di DNA all′azione dei complessi trascrizionali. L′istone H4 lisina 20 (H4K20) può subire mono-, di-, o trimetilazione catalizzata dall′enzima metiltransferasi PR-Set7 (Set8 o KMT5a). L′istone H4K20 metilato interviene nella regolazione delle risposte ai danni al DNA, nella mitosi, nella replicazione del DNA e nell′espressione genica. La trimetilazione di H4K20 contribuisce al silenziamento genico ed è indicativa di uno stato repressivo dell'eterocromatina.
Visualizzato a ~13 kDa. In alcuni lisati può comparire una banda a ~110 kDa non caratterizzata.

Immunogeno

Epitopo: Lys20 trimetilata
Peptide lineare coniugato con KLH corrispondente alla regione N-terminale dell′istone H4 umano trimetilato in Lys20.

Applicazioni

Categoria di ricerca
Epigenetica & funzione nucleare
L′anticorpo anti-trimetil-istone H4 (Lys20) è un anticorpo policlonale di coniglio per la rivelazione del trimetil-istone H4 (Lys20), noto anche con i nomi H4K20me3 e istone H4 (trimetil-K20) & è stato convalidato per l′uso nelle analisi di IP, WB, ChIP e DB.
Saggio di Western blotting: un lotto rappresentativo alla concentrazione di 2 µg/mL ha permesso di rilevare il trimetil-istone H4 (Lys20) in 10 µg di estratto acido di cellule BALB3T3/A31 e di estratto acido di cellule RAT2.

Analisi di specificità mediante Dot Blot: peptidi istonici non modificati e con varie modificazioni (vedere le tabelle) sono stati identificati mediante l′anticorpo anti-trimetil-istone H4 (Lys20) (4 µg/mL).

Analisi di immunoprecipitazione della cromatina: un lotto rappresentativo ha causato l′immunoprecipitazione dell′istone H4 utilizzando cromatina ottenuta da cellule HeLa.

Analisi di immunoprecipitazione: un lotto rappresentativo ha causato l′immunoprecipitazione del trimetil-istone H4 (Lys20) da lisato di cellule HeLa.
Sotto categoria di ricerca
Istoni

Azioni biochim/fisiol

Questo anticorpo riconosce la regione N-terminale dell′istone H4 trimetilato in Lys20.

Stato fisico

Anticorpo policlonale di coniglio purificato, in tampone contenente tris-glicina 0,1 M (pH 7,4), NaCl 150 mM con lo 0,05% di azoturo di sodio.
Purificato per affinità

Nota sulla preparazione

Stabile per 1 anno dalla data di ricezione a 2-8 °C.

Risultati analitici

Controllo
Estratto acido di cellule HeLa e varie proteine istoniche ricombinanti.
Valutata mediante Western blotting su estratto acido di cellule HeLa e varie proteine istoniche ricombinanti.

Saggio di Western blotting: questo anticorpo alla concentrazione di 2 µg/mL ha permesso di rivelare il trimetil-istone H4 (Lys20) in 10 µg di estratto acido di cellule HeLa.

Altre note

Concentrazione: per la concentrazione specifica del lotto, fare riferimento al Certificato di Analisi.

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Codice della classe di stoccaggio

12 - Non Combustible Liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Methylation of histone H3 lysine 36 is required for normal development in Neurospora crassa.
Adhvaryu, KK; Morris, SA; Strahl, BD; Selker, EU
Eukaryotic Cell null
A silencing pathway to induce H3-K9 and H4-K20 trimethylation at constitutive heterochromatin.
Schotta, G; Lachner, M; Sarma, K; Ebert, A; Sengupta, R; Reuter, G; Reinberg, D; Jenuwein, T
Genes & Development null
André Eid et al.
Genes & development, 30(22), 2513-2526 (2016-12-07)
Extensive chromatin remodeling after fertilization is thought to take place to allow a new developmental program to start. This includes dynamic changes in histone methylation and, in particular, the remodeling of constitutive heterochromatic marks such as histone H4 Lys20 trimethylation
Dana C Dolinoy et al.
Epigenetics, 5(7), 637-644 (2010-07-31)
The ability of environmental factors to shape health and disease involves epigenetic mechanisms that mediate gene-environment interactions. Metastable epiallele genes are variably expressed in genetically identical individuals due to epigenetic modifications established during early development. DNA methylation within metastable epialleles
Jorge Mata-Garrido et al.
Acta neuropathologica communications, 4, 41-41 (2016-04-23)
There is growing evidence that defective DNA repair in neurons with accumulation of DNA lesions and loss of genome integrity underlies aging and many neurodegenerative disorders. An important challenge is to understand how neurons can tolerate the accumulation of persistent

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"Epigenetics describes heritable changes in gene expression caused by non-genetic mechanisms instead of by alterations in DNA sequence. These changes can be cell- or tissue-specific, and can be passed on to multiple generations. Epigenetic regulation enriches DNAbased information, allowing a cell to vary its response across diverse biological and environmental contexts. Although epigenetic mechanisms are primarily centered in the nucleus, these mechanisms can be induced by environmental signals such as hormones, nutrients, stress, and cellular damage, pointing to the involvement of cytoplasmic and extracellular factors in epigenetic regulation."

Signaling Product Guide: Antibodies, small molecule inhibitors, kits, assays and proteins for signaling research.

Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).

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