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Merck

SML3841

Nilotinib hydrochloride hydrate

≥98% (HPLC)

Sinônimo(s):

4-Methyl-N-[3-(4-methyl-1H-imidazol-1-yl)-5-(trifluoromethyl)phenyl]-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-benzamide hydrochloride hydrate, Nilotinib monohydrochloride monohydrate

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Sobre este item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C28H22F3N7O·HCl·H2O
Número CAS:
Peso molecular:
583.99
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.21

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Nível de qualidade

Ensaio

≥98% (HPLC)

Formulário

powder

condição de armazenamento

desiccated

cor

white to beige

solubilidade

DMSO: 2 mg/mL, clear

temperatura de armazenamento

2-8°C

cadeia de caracteres SMILES

FC(F)(C1=CC(NC(C2=CC=C(C(NC3=NC=CC(C4=CN=CC=C4)=N3)=C2)C)=O)=CC(N5C=NC(C)=C5)=C1)F.Cl.O

InChI

1S/C28H22F3N7O.ClH.H2O/c1-17-5-6-19(10-25(17)37-27-33-9-7-24(36-27)20-4-3-8-32-14-20)26(39)35-22-11-21(28(29,30)31)12-23(13-22)38-15-18(2)34-16-38;;/h3-16H,1-2H3,(H,35,39)(H,33,36,37);1H;1H2

chave InChI

YCBPQSYLYYBPDW-UHFFFAOYSA-N

Ações bioquímicas/fisiológicas

Nilotinib hydrochloride hydrate is an orally available, selective and potent ATP-competitive wild-type and mutant Bcr-Abl kinase inhibitor that is 10-30-fold more potent than imatinib. Nilotinib is used to treat Philadelphia chromosome (Ph+)-positive chronic myelogenous leukemia (CML). Nilotinib reduces midbrain Bcr-Abl autophosphorylation, amyloid-β levels, and neuronal loss, as well as improves autophagosome clearance and reverses cognitive deficits in the Tg2576 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.
Orally available, selective and potent ATP-competitive wild-type and mutant Bcr-Abl kinase inhibitor

Exoneração de responsabilidade

Hygroscopic

Pictogramas

Health hazardEnvironment

Palavra indicadora

Warning

Frases de perigo

Classificações de perigo

Aquatic Acute 1 - Aquatic Chronic 1 - Repr. 2

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Characterization of AMN107, a selective inhibitor of native and mutant Bcr-Abl
Cancer Cell, 7(2), 129-141 (2005)
Livia La Barbera et al.
Progress in neurobiology, 202, 102031-102031 (2021-03-09)
What happens precociously to the brain destined to develop Alzheimer's Disease (AD) still remains to be elucidated and this is one reason why effective AD treatments are missing. Recent experimental and clinical studies indicate that the degeneration of the dopaminergic
Tomer Meirson et al.
Oncotarget, 9(31), 22158-22183 (2018-05-19)
Metastatic dissemination of cancer cells from the primary tumor and their spread to distant sites in the body is the leading cause of mortality in breast cancer patients. While researchers have identified treatments that shrink or slow metastatic tumors, no

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